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A coagulação garante que perdas sanguíneas consideráveis não ocorram. Nesse processo, o sangue perde suas características de fluido e torna-se uma massa quase sólida, um coágulo.
→ Cascata da coagulação
Existem diferentes modelos que explicam como esse processo ocorre, e o mais clássico é o da cascata da coagulação. O modelo da cascata foi proposto em 1964 por Macfarlane, Davie e Ratnoff e, até os dias atuais, é bastante divulgado, apesar de possuir limitações.
A cascata da coagulação afirma que esse processo é possível por causa de eventos que ocorrem de maneira sequencial. A coagulação pode ser dividida em duas vias: a extrínseca e a intrínseca. A via extrínseca inclui elementos do sangue e aqueles que também não são encontrados com frequência no espaço intravascular. A via intrínseca inicia-se com componentes que estão no espaço intravascular. Essas duas vias convergem para uma via comum.
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Via extrínseca
O fator tecidual, liberado pelo tecido lesionado, causa a ativação do fator VII, que ativa o fator X. A ativação do fator X ocorre depois que o fator VII forma um complexo com o cálcio, e o fator III passa a agir enzimaticamente na presença de fosfolipídios para garantir a ativação.
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Via intrínseca
Na via intrínseca, inicialmente, observa-se a fase de contato, que envolve quatro proteínas distintas. O fator XI adere-se à superfície exposta e é ativado na presença de cininogênio de alto peso molecular (CAPM) pelo fator XII ativado. O fator XI atua sobre o fator IX, ativando-o. O fator IX ativado estimula o fator X ao atuar com o fator VIII ativado, fosfolipídios plaquetários e o fator 3 plaquetário.
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Via comum
A ativação do fator X na via intrínseca e extrínseca leva à via comum. Nessa via, o fator X ativado combina-se com fosfolipídios e com o fator V para formar o complexo chamado de ativador de protrombina. Esse complexo inicia a ativação da protrombina (fator II) em trombina (fator II ativado). A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina. O fator XII catalisa a transformação da fibrina solúvel em insolúvel na presença de cálcio.
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→ Coagulação sanguínea com base em superfícies celulares
Atualmente existe outra teoria que explica como a coagulação acontece: a teoria que se baseia em superfícies celulares. De acordo com essa teoria, a coagulação ocorre em quatro fases: iniciação, amplificação, propagação e finalização.
Na iniciação, observa-se a pertubação das células do sangue e do endotélio vascular. Nesse momento, acontece a interação entre o fator VII ativado e o fator tecidual. Na amplificação, observa-se que a trombina ativa as plaquetas, levando-as a expor receptores e sítios de ligação para os fatores de coagulação que estão ativados. Depois da amplificação, temos a propagação, em que se observa um aumento na quantidade de trombina e a interrupção da perda sanguínea pela formação de um tampão. Na finalização, anticoagulantes naturais atuam para parar o processo de coagulação e evitar que ocorra o fechamento total do vaso sanguíneo.
→ Hemofilia
A hemofilia é um problema genético que desencadeia episódios hemorrágicos. O portador dessa doença apresenta problemas relacionados com os fatores de coagulação. O tipo mais comum (Hemofilia A) ocorre em virtude da deficiência no Fator VIII. Outros fatores também podem estar envolvidos, como é o caso da hemofilia B, causada pela deficiência do fator IX.
→ Plaquetas e a dengue
Em alguns pacientes com dengue, observa-se uma redução no número de plaquetas, um problema conhecido como plaquetopenia ou trombocitopenia. A queda no número de plaquetas pode levar a um risco aumentado de hemorragias. Na febre hemorrágica da dengue, percebe-se no coagulograma uma diminuição de fibrinogênio, protrombina, fator VII, fator XII, atitrombina e α antiplasmina, além da contagem de plaquetas estar abaixo de 100.000/mm3.
Por Ma. Vanessa dos Santos
